Wednesday, February 27, 2019

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Peptic ulcer disease - Wikipedia


消化管潰瘍


消化性潰瘍同義語消化性潰瘍、胃潰瘍、胃潰瘍、十二指腸潰瘍" src="http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/7/7d/Deep_gastric_ulcer.png/300px-Deep_gastric_ulcer.png" decoding="async" width="300" height="291" srcset="//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/7/7d/Deep_gastric_ulcer.png/450px-Deep_gastric_ulcer.png 1.5x, //upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/7/7d/Deep_gastric_ulcer.png 2x" data-file-width="507" data-file-height="491"/>
深部胃潰瘍" src="http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/7/7d/Deep_gastric_ulcer.png/300px-Deep_gastric_ulcer.png" decoding="async" width="300" height="291" srcset="//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/7/7d/Deep_gastric_ulcer.png/450px-Deep_gastric_ulcer.png 1.5x, //upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/7/7d/Deep_gastric_ulcer.png 2x" data-file-width="507" data-file-height="491"/>
ディープ胃潰瘍" src="http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/7/7d/Deep_gastric_ulcer.png/300px-Deep_gastric_ulcer.png" decoding="async" width="300" height="291" srcset="//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/7/7d/Deep_gastric_ulcer.png/450px-Deep_gastric_ulcer.png 1.5x, //upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/7/7d/Deep_gastric_ulcer.png 2x" data-file-width="507" data-file-height="491"/>
専門消化器科、一般外科
症状上腹部の痛み、げっぷ、嘔吐、減量、食欲不振 [1] 合併症、出血胃の閉塞
ヘリコバクターピロリ、非ステロイド系抗炎症薬、タバコの喫煙、クローン病 [1] ] [3] 診断方法内視鏡検査またはバリウム飲み込みにより確認 [1]
胃がん、冠状動脈性心臓病胃がんの炎症[194590] 22] [1] 治療禁煙、NSAIDの中止、アルコールの中止、薬物療法 [1]
プロトンポンプ阻害薬、H2ブロッカー、抗生物質
頻度 8740万[2015] [5]
死 26700消化性潰瘍（ PUD ）は、胃の内層、小腸の最初の部分、または時には下部食道の壊れ目です。[1][7] 胃の中の潰瘍が呼ばれます。 a 胃潰瘍、腸の最初の部分には十二指腸潰瘍があります [1] 十二指腸潰瘍の最も一般的な症状は、上腹部痛または夜間に起きていることです。 [1] 胃潰瘍では、疼痛は摂食とともに悪化することがあります。 [1] 他の症状には、げっぷ、嘔吐、体重減少、または食欲不振が含まれる[1] 高齢者の約3分の1に症状はありません[1] 合併症として、出血、穿孔、閉塞などがあります。 [2] 出血は、最大15％の人に起こります[2]

一般的な原因には、細菌が含まれますヘリコバクターピロリおよび非ステロイド系抗炎症薬（NSAID）[1] 原因としては、タバコの喫煙、重い病気によるストレス、ベーチェット病、ゾリンジャーエリソン症候群、クローン病、肝硬変などがあります。[1][3] 高齢者は、NSAIDの潰瘍を引き起こす作用に対してより敏感です。内視鏡検査またはバリウム飲み込みのいずれかによる確認を伴う症状の提示が原因で、通常は疑われる。[1] H。 pylori は、抗体の血液検査、尿素呼気検査、細菌の徴候の検査、または胃の生検によって診断することができます。 [1]

食事療法は、潰瘍を引き起こすことや防ぐことのどちらにも重要な役割を果たしていない。[9] 治療法には、喫煙の中止、NSAIDの中止、アルコールの中止、および胃酸を減らす薬の投与が含まれます。 [1] 酸を減らすために使用される薬は通常、プロトンポンプ阻害薬（PPI）か、最初に推奨される4週間の治療を伴うH2ブロッカーのいずれかです。 Hによる潰瘍。 pylori は、アモキシシリン、クラリスロマイシン、PPIなどの薬剤の組み合わせで治療されています[4] 抗生物質耐性が高まっているため、必ずしも効果があるとは限りません。 [2]

消化性潰瘍は、人口の約4％に発生しています。[1] 2015年には、世界中で約8,740万人に新たな潰瘍が発見されました。 [10] 1990年の327,000人の死亡から、2015年の死亡者数は267,500人となった。[6][11] イギリスのヘンリエッタ王女の最初の説明は1670年であった。[6][11] Ｈ． pylori は、20世紀後半にBarry MarshallとRobin Warrenによって消化性潰瘍を引き起こすと最初に確認された[4] 。彼らが2005年にノーベル賞を受賞した発見。[12]



]編集]



十二指腸潰瘍A2期、急性十二指腸粘膜病変（ADML）消化性潰瘍の兆候および症状には、以下のうちの1つ以上が含まれることがある：



胸やけ、胃食道逆流症（GERD）、および特定の形態の薬物療法の使用歴により、消化性潰瘍が疑われる可能性がある。消化性潰瘍に関連する薬には、シクロオキシゲナーゼを阻害するＮＳＡＩＤ（非ステロイド系抗炎症薬）、およびほとんどのグルココルチコイド（例えば、デキサメタゾンおよびプレドニゾロン）が含まれる。

2週間以上の上記の症状を示す45歳以上の人々では、消化性潰瘍形成の可能性は食道胃十二指腸鏡検査による迅速な調査を保証するのに十分高い。

食事に関連した症状のタイミングは、胃潰瘍と十二指腸潰瘍の間で区別されることがあります。食物が胃に入るにつれて胃酸生成が増加するので、胃潰瘍は吐き気と嘔吐に関連して食事中に上腹部痛を引き起こします。十二指腸潰瘍の痛みは、空腹により悪化し、食事により軽減され、夜間の痛みと関連しています。[19459761] [194590361]

また、消化性潰瘍の症状は、潰瘍の場所と人の年齢によって異なります。さらに、典型的な潰瘍は治癒して再発する傾向があり、その結果、数日から数週間痛みが発生した後、衰弱または消失することがあります[15] 通常、合併症が生じない限り、小児および高齢者は症状を発症しません。

30分から3時間続く胃の部分の灼熱感またはかじり感は、一般に潰瘍を伴います。この痛みは、飢餓、消化不良、または胸やけとして誤って解釈されることがあります。疼痛は通常潰瘍が原因ですが、潰瘍領域と接触すると胃酸によって悪化することがあります。消化性潰瘍によって引き起こされる痛みはへそから胸骨までどこでも感じることができます、それは数分から数時間続くことがあります、そしてそれは胃が空になるときより悪いかもしれません。また、夜間に痛みが再燃することがあり、胃酸を緩衝する食物を食べることや抗酸薬を服用することによって一時的に緩和することがあります。[16] しかしながら、消化性潰瘍の症状は患者によって異なります。合併症 [編集]

  • 消化管出血は最も一般的な合併症です。 [18] 死亡率は5％から10％に関係しています。[14]

  • 胃潰瘍に続く穿孔（消化管の壁に穴が開いている）は、放置すると壊滅的な結果を招きます。未処理。潰瘍による胃腸壁の侵食は、腹腔内への胃または腸内容物のこぼれをもたらす。胃の前面への穿孔は急性腹膜炎を引き起こし、最初は化学的、その後細菌性腹膜炎が必要とされる 最初の徴候はしばしば突然の激しい腹痛[14] です。バレンチノ症候群後壁の穿孔は十二指腸の最初の部分の後方にある胃十二指腸動脈の関与により出血を引き起こす [引用が必要] この場合の死亡率は20％です。 [14]

  • 穿通は穿孔の一形態であり、そこでは穴が続き、潰瘍が肝臓や膵臓のような隣接臓器に入り続ける[15]

  • 胃の出口閉塞は、胃の前庭部の瘢痕化と腫脹による幽門管の狭窄です。消化性潰瘍による十二指腸。 [14]

  • 癌は鑑別診断（生検により解明）に含まれていますヘリコバクターピロリは、その原因として3〜6倍の確率で胃がんを発症する可能性があります。潰瘍[15]


H。ピロリ [編集]


ヘリコバクターピロリは、消化性潰瘍疾患の主要な原因因子の1つです。それはその生存に適しているアルカリ環境を作り出すためにウレアーゼを分泌する。それは血液型抗原アドヘシン（BabA）とそれが胃の上皮に付着するのを可能にする外側の炎症性タンパク質アドヘシン（OipA）を発現します。この細菌はまた、胃粘膜炎症を引き起こす CagA および PicB などの病原性因子も発現しています。 VacA遺伝子は空胞化細胞毒素をコードするが、消化性潰瘍を引き起こすそのメカニズムは不明である。このような胃粘膜の炎症は、過塩素酸症（胃酸分泌の増加）または低塩酸症（胃酸分泌の減少）と関連している可能性があります。炎症性サイトカインは壁細胞の酸分泌を抑制します。 ［１９４５９０１７］ Ｈ。 ｐｙｌｏｒｉ ［１９４５９０１８］はまた、水素カリウムＡＴＰアーゼを阻害し、ソマトスタチン分泌を増加させて壁細胞による酸産生を阻害し、そしてガストリン分泌を阻害するカルシトニン遺伝子関連ペプチド感覚ニューロンを活性化する特定の産物を分泌する。 [14] 一方、幽門洞での酸産生の増加は、 Hの10〜15％の十二指腸潰瘍に関連している。ピロリ感染症。この場合、ソマトスタチン産生が減少し、ガストリン産生が増加し、それにより腸内クロム親和性細胞からのヒスタミン分泌が増加し、従って酸産生が増加する。前庭部の酸性環境は、十二指腸細胞の化生を引き起こし、十二指腸潰瘍を引き起こす [14]

細菌に対するヒトの免疫応答も消化性潰瘍疾患の発生を決定する。ヒトIL1B遺伝子はインターロイキン1ベータをコードし、腫瘍壊死因子（TNF）およびリンホトキシンアルファをコードするその他の遺伝子も胃の炎症に関与している。[14]


NSAID [ edit ]非ステロイド系抗炎症薬（NSAID）とアスピリンを服用すると、非使用者と比べて消化性潰瘍になる危険性が4倍高くなります。消化性潰瘍になる危険性はアスピリン使用者にとって2倍です。 NSAIDが選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）、コルチコステロイド、抗ミネラルコルチコイド、および抗凝固薬と併用されると、出血のリスクが高まります。胃粘膜は粘液層で胃酸から自らを保護し、その分泌は特定のプロスタグランジンによって刺激されます。 ＮＳＡＩＤは、これらのプロスタグランジンの産生に必須であるシクロオキシゲナーゼ１の機能を遮断する（［１９４５９０１７］ ＣＯＸ － １ ［１９４５９０１８］）。その上、ＮＳＡＩＤはまた、胃粘膜細胞の増殖および粘膜血流を阻害し、重炭酸塩および粘液分泌を減少させ、それが粘膜の完全性を低下させる。 COX-2選択的抗炎症薬（セレコキシブなど）と呼ばれる別の種類のNSAIDは、胃粘膜ではそれほど重要ではないCOX-2 を優先的に阻害します。これにより、消化性潰瘍になる可能性が低くなります。 [14]


ストレス [編集]


集中治療室で治療を必要とする人など、深刻な健康上の問題によるストレス。ケアユニットは消化性潰瘍の原因としてよく説明されており、ストレス性潰瘍としても知られています。 [3]

慢性の生活ストレスが潰瘍の主な原因であると以前は考えられていましたが、これはもはや当てはまりません[19] しかし、それでもまだ時折役割を果たすと考えられています。 Hのような他の原因を持つ人々のリスクを増大させ、胃の生理機能に対するストレスの影響がよく文書化されている。 pylori またはNSAIDの使用[20]


ダイエット ]



スパイス消費などの食事因子は、20世紀後半まで潰瘍を引き起こすと仮定されていましたが、示されていません。 [21] カフェインとコーヒーは、潰瘍を引き起こすか悪化させると一般に考えられているが、ほとんど効果がないように思われる[22][23] 。 pylori 感染症、それは独立してリスクを高めるようには思われません。 と組み合わせてもH。ピロリ感染症、主な危険因子と比較して増加は中等度です[24][25][nb 1]


編集]


消化性潰瘍のその他の原因には以下が含まれます：胃虚血、薬物、代謝障害、サイトメガロウイルス（CMV）、上部腹部放射線療法、クローン病、および血管炎。[14] ガストリノーマ（ゾリンジャーエリソン症候群）、まれなガストリン分泌性腫瘍もまた、複数の治癒困難な潰瘍を引き起こす。[26]
喫煙によって消化性潰瘍が発生するリスクが高まるかどうかは依然として不明である。[14]


診断編集


胃潰瘍の内視鏡画像、生検は胃癌であることが証明されている。

診断は主に特徴的な症状に基づいて確立されている。胃の痛みは通常、消化性潰瘍の最初の信号です。場合によっては、医師は特定の検査で潰瘍を診断せずに潰瘍を治療し、症状が解消するかどうかを観察することで、一次診断が正確であることを示します。

より具体的には、消化性潰瘍は粘膜下筋層を侵食し、粘膜下組織のレベルに達する（浸食とは対照的に、粘膜粘膜を含まない）。 [27]

診断の確定は、内視鏡検査またはバリウム造影X線検査などの検査を用いて行われます。数週間の治療後に症状が治らない場合、または胃がんが同様の症状を引き起こす可能性があるため、45歳以上または体重減少などの他の症状がある人に初めて症状が現れた場合は、通常、検査が順序付けられます。また、重度の潰瘍が治療に抵抗した場合、特に人が複数の潰瘍を抱えている、または潰瘍が異常な場所にある場合、医師は胃に酸を過剰生産させる基礎的症状を疑っている可能性があります。 [15]
消化管潰瘍が疑われる人に対して、胃内視鏡検査としても知られる内視鏡検査の一種である食道胃十二指腸鏡検査（EGD）が行われている。消化性潰瘍疾患の診断のゴールドスタンダードでもあります。[14] 直接的な視覚的同定により、潰瘍の位置と重症度を説明することができます。さらに、潰瘍が存在しない場合、EGDはしばしば代替診断を提供することができます。

血液検査がそれ自体では正確な消化性潰瘍の診断には信頼できない理由の1つは、過去の細菌への曝露と現在の感染とを区別できないことです。さらに、その人が最近、抗生物質やプロトンポンプ阻害薬などの特定の薬を服用している場合、血液検査で偽陰性の結果が生じる可能性があります。 [28]

ヘリコバクターピロリの診断は、以下の方法で行うことができる。


  • 尿素呼気試験（非侵襲的でEGDを必要としない）;

  • EGD生検標本からの直接培養。これは実行するのが難しく、そして高価になる可能性があります。ほとんどの研究室では演技の準備ができていません H。 pylori 培養;

  • 生検標本中のウレアーゼ活性の迅速ウレアーゼ試験による直接検出; [14]

  • 血中の抗体レベルの測定（EGDは不要）。 EGDを含まない陽性抗体が根絶療法を正当化するのに十分であるかどうかはやや物議をかもしている；

  • 便抗原検査；

  • 組織学的検査およびEGD生検の染色

呼気検査は放射性炭素を用いてHを検出する。この検査を行うために、人は細菌が分解する物質の一部として炭素を含む無味液体を飲むように依頼されるでしょう。 1時間後、その人は密封された袋に吹き込むように求められます。その人がピロリ菌に感染している場合、呼気サンプルは放射性二酸化炭素を含みます。この試験は、細菌を殺すために使用される処理に対する反応を監視することができるという利点を提供する。

他の原因による潰瘍、特に悪性腫瘍（胃がん）の可能性についても留意する必要がある。これは、胃の大きい（大きい）曲率の潰瘍に特に当てはまります。ほとんどは慢性の結果でもあります。ピロリ感染。

消化性潰瘍が穿孔すると、胃腸管の内部（常に空気が含まれている）から腹腔（通常は空気が含まれることはない）に空気が漏れます。これは腹腔内に「遊離ガス」をもたらす。胸部X線写真を撮っているときのように人が直立していると、ガスは横隔膜の下の位置に浮遊します。したがって、直立胸部X線または仰臥位の外側腹部X線で示される腹腔内のガスは、穿孔性消化性潰瘍疾患の前兆です。
分類 [編集]


１。食道
2.胃
3.潰瘍
4.粘膜
6.腺粘膜
7.筋肉

ロケーション別 ]



Modified Johnson ]


  • タイプ I ：ほとんどの場合、切開角でのより小さな曲線に沿った潰瘍locis minoris resistantiaeに沿って。

  • タイプ II ：十二指腸潰瘍と組み合わせた体内の潰瘍。

  • タイプ III ：幽門から3 cm以内の幽門チャンネル。酸過剰分泌に関連する

  • IV型 IV：胃食道潰瘍

  • V型 V：胃のいたるところに発生する可能性があります。 NSAID（イブプロフェンなど）の長期使用に関連する肉眼的外観 編集
    胃切除標本の良性胃潰瘍（前庭部由来）。胃潰瘍は、ほとんどの場合、胃の曲率が小さい部分に限局しています。潰瘍は、滑らかな基部と垂直の境界を有する、直径2〜4 cmの円形から楕円形の頭頂部欠損（「穴」）です。これらの境界は、消化性潰瘍の急性型では隆起または不規則ではなく、規則的であるが慢性型では隆起および炎症性周囲を伴う。胃がんの潰瘍型では、境界は不規則です。頭頂部の瘢痕化の結果として、周囲の粘膜が放射状の襞を呈することがあります。
    顕微鏡的外観 [編集]
    びらん性胃潰瘍を示す顕微鏡写真。 （H&E染色）

    胃の消化性潰瘍は、通常、酸 - ペプシン攻撃によって生じる粘膜筋層と固有層を貫通する粘膜穿孔です。潰瘍マージンは垂直であり、慢性胃炎を示しています。活動期の間、潰瘍の基部は４つのゾーンを示す：フィブリノイド壊死、炎症性滲出液、肉芽組織および線維性組織。潰瘍の線維性基部には、壁の肥厚または血栓症を伴う血管が含まれることがあります。[30]


    edit ]



    予防 [編集]

    NSAID（心血管リスクが低い）を服用している人の消化性潰瘍疾患の予防は、プロトンポンプ阻害薬（PPI）、H2拮抗薬を加えることで達成できます[14] COX-2阻害薬タイプのNSAIDは、非選択的NSAIDと比較した場合、潰瘍の発生率を低下させる可能性がある。[14] PPIは消化性潰瘍予防において最も一般的な薬剤である。 [14] ミソプロストールは消化性潰瘍の予防には有効であるが、流産を促進し胃腸障害を引き起こすというその特性はその使用を制限する。[14] 心血管リスクの高い患者にはナプロキセン。 [14] マネジメント [編集]

    消化性潰瘍の治療：薬理学[14] それ以外の場合は、低用量アスピリン、セレコキシブ、およびPPIも使用することができる。薬の種類

    Eradicatイオン療法 [編集]


    一度診断すれば H。 pylori が確認された場合、第一選択治療はパントプラゾールとクラリスロマイシンをアモキシシリンまたはメトロニダゾールのいずれかと組み合わせることができる三重計画であろう。この治療計画は7〜14日間与えられます。しかし、根絶することの有効性 H。 pylori は90％から70％に減少しています。しかし、パントプラゾールの投与量を2倍にするか、または治療期間を14日間に増やすことで、根絶率を高めることができます。四重療法（パントプラゾール+クラリスロマイシン+アモキシシリン+メトロニダゾール）も使用することができます。四重療法は、90％の根絶率を達成することができます。ある地域でクラリスロマイシン耐性率が15％を超える場合は、クラリスロマイシンの使用を中止する必要があります。その代わりに、ビスマス含有四重療法（パントプラゾール＋クエン酸ビスマス＋テトラサイクリン＋メトロニダゾール）を１４日間使用することができる。ビスマス療法はまた、90％の根絶率を達成することができ、一次トリプルレジメン療法が失敗したときに二次療法として使用することができる。 [14]

    Hの後 pylori は根絶され、NSAIDが再開されると再発性潰瘍出血のリスクが低い[14]


    [ edit ]


    NSAID関連潰瘍は6〜8週間で治癒する。 [14]


    出血 [編集]


    出血性消化性潰瘍を患っている患者には、クリプロイドを用いた輸液を行う必要がある。血管のボリュームを維持します。ハモグロビンは、死亡率の低下と関連しているので、制限的な輸血を通して70 g / dL以上に維持されるべきです。グラスゴー - ブラッチフォードスコアは、患者が病院内で治療されるべきか外来患者として治療されるべきかを決定するのに有用である。静脈内PPIは経口のものと比較してより速い胃出血抑制を与えることができます。血小板を所定の位置に保ち、血栓溶解を防ぐために、中性の胃のpHが必要です。トラネキサム酸および抗線維素溶解薬は消化性潰瘍疾患には有用ではない。 [14]

    初期の内視鏡療法は、焼灼、内クリップまたはエピネフリン注射を使用することによって出血を止めるのに役立ちます。胃、目に見える血管、または凝血塊に活発な出血がある場合は、治療が必要です。内視鏡検査は、退院に適した患者の特定にも役立ちます。内視鏡検査を改善するために、内視鏡検査の前にエリスロマイシンやメトクロプラミドなどの運動促進薬を投与することができます。内視鏡検査後の出血の減少には、高用量または低用量のどちらのPPIも同等に有効です。高用量静脈内PPIは、80 mgのボーラス投与とそれに続く1時間あたり8 mgの72時間の注入として定義されます。言い換えれば、それは一日あたり192 mg以上のPPIの継続的な注入です。消化性潰瘍から再出血する危険性が高くなくなったら、静脈内PPIを経口に変更することができる。 [14]

    血液量減少性ショックおよび2cmを超える潰瘍サイズの患者では、内視鏡的治療が失敗する可能性が高い。したがって、手術と血管造影塞栓症はこれらの複雑な症例のために予約されています。しかし、内視鏡検査を繰り返す場合と比較して、胃出血部位にパッチを当てるために手術を受けた人にとっては、より高い合併症率があります。血管造影による塞栓形成術は再出血率が高いが、手術と比較して死亡率は同様である。 edit ]

    専門家の意見によると比率（INR）は1.5に保たれるべきです。出血性消化性潰瘍に対して内視鏡治療を必要としたアスピリン使用者の場合、再出血のリスクが2倍に増加しますが、アスピリンの再開後8週間で死亡リスクが10倍減少します。ステントを血管内に留置するために二重抗血小板薬を服用していた人には、ステント血栓症の危険性が高いため、両方の抗血小板薬を中止するべきではありません。ワルファリン治療を受けている人には、新鮮凍結血漿（FFP）、ビタミンK、プロトロンビン複合体濃縮製剤、または組換え第VIIa因子を投与してワルファリンの効果を回復させることができます。胃出血が止まったら、高用量のビタミンKは避ける必要があります。プロトロンビン複合体濃縮製剤は重度の出血に適しています。 [14] 血栓塞栓症の予防効果が高いことから、ワルファリンの代わりに直接経口抗凝固薬（DOAC）が推奨されています。 DOACによる出血の場合、4時間以内の活性炭が最適な解毒剤です。ダビガトランによる出血に対して血液透析が行われることがあります。再循環のリスクは高まるが、抗凝固薬の再開とともに全体的な死亡率は低下するため、抗血管新生薬は心血管リスクの高い患者にはできるだけ早く再開されるべきである。[14]


    疫学 [ edit ]


    2012年の消化性潰瘍からの人口

    0-7 [194590166] 12-16

    ] 17-19 [14]

    20-25

    33-40 [1]

] 41 -53

54-72

73-132


2004年の人口10万人当たりの消化性潰瘍のための障害調整後の1年。[31]

データなし

20 - 40

40 - 60

60 - 80

80 - 100

100 - 120

120 - 140 140 - 160

160 - 180

180 - 200 ] 200–220

220以上


消化性潰瘍を発症する生涯リスクは約5〜10％[10][14] 、年率0.1〜0.3％ [14] これらの結果、2013年の死亡者数は、1990年の327,000人から30万1000人に減少した。 [11]

西欧諸国では、 Hの人の割合。 ｐｙｌｏｒｉ ［１９４５９０１８］感染症はほぼ年齢と一致する（すなわち、２０歳で２０％、３０歳で３０％、８０歳で８０％など）。先進国は最大40％の割合を示すのに対し、有病率は人口の約70％と推定される第三世界の国々でより高い。全体として、 H。 pylori 感染症は世界的に減少していますが、先進国ではさらにそうです。伝染は、食物、汚染された地下水、および人の唾液を介して行われます（食器のキスまたは共有からなど） [32]

消化性潰瘍は、疫学的傾向がその発生率の著しい低下を示し始めた20世紀の最後の数十年まで、罹患率と死亡率に多大な影響を及ぼしました。消化性潰瘍疾患の発生率が低下した理由は、新しい有効な薬物療法および酸抑制薬の開発、ならびに非ステロイド系抗炎症薬（NSAID）の合理的使用にあると考えられています[14]


編集 ]]



ギリシャの一般開業医John Lykoudisは、細菌が主な原因であると一般に認識されるずっと前の1958年に、消化性潰瘍疾患の治療を抗生物質で行った。 [33]

ヘリコバクターピロリは、1982年に2人のオーストラリアの科学者、ロビン・ウォーレンとバリー・J・マーシャルによって潰瘍の原因因子として同定されました。胃炎は、以前に想定されていたように、ストレスや辛い食べ物によるものではなく、この細菌によるコロニー形成によって引き起こされたものです。 [35]
Ｈ．

Ｈ。 pylori 仮説は最初はあまり受け入れられていなかった[36] ので、自己実験の行動の中でMarshallは潰瘍を持つ人から抽出された生物の培養物を含むPetri皿を飲み、5日後に胃炎を発症しました。彼の症状は2週間後に消えたが、口臭は感染症の症状の1つであるため、彼は妻の促しで残りの細菌を殺すために抗生物質を服用した[37] 。ジャーナルから最も引用された記事。

1997年に、疾病管理予防センターは、他の政府機関、学術機関、および産業界と協力して、医療提供者と消費者にその関連性を知らせるための全国的な教育キャンペーンを開始しました。ピロリと潰瘍。このキャンペーンは、潰瘍が治癒可能な感染症であり、 Hに関する情報を広めることによって健康状態が大幅に改善され、費用が節約されるというニュースを補強しました。 pylori 。 [38]

2005年、ストックホルムのカロリンスカ研究所は、細菌の発見ヘリコバクターピロリにより、ノーベル生理学・医学賞をマーシャル博士と長年の共同研究者ウォーレン博士に授与した。胃炎や消化性潰瘍の病気に。」マーシャル教授は Hに関連した研究を続けています。 pylori は、西オーストラリア州パースのUWAで分子生物学研究室を運営しています。

Some believed that mastic gum, a tree resin extract, actively eliminates the H. pylori bacteria.[39] However, multiple subsequent studies have found no effect of using mastic gum on reducing H. pylori levels.[40][41]




  1. ^ Sonnenberg in his study cautiously concludes that, among other potential factors that were found to correlate to ulcer healing, "moderate alcohol intake might [also] favor ulcer healing." (p. 1066)


References[edit]




  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u Najm WI (September 2011). "Peptic ulcer disease". Primary Care. 38 (3): 383–94, vii. doi:10.1016/j.pop.2011.05.001. PMID 21872087.

  2. ^ a b c d e Milosavljevic T, Kostić-Milosavljević M, Jovanović I, Krstić M (2011). "Complications of peptic ulcer disease". Digestive Diseases. 29 (5): 491–3. doi:10.1159/000331517. PMID 22095016.

  3. ^ a b c Steinberg KP (June 2002). "Stress-related mucosal disease in the critically ill patient: risk factors and strategies to prevent stress-related bleeding in the intensive care unit". Critical Care Medicine. 30 (6 Suppl): S362–4. doi:10.1097/00003246-200206001-00005. PMID 12072662.

  4. ^ a b c d Wang AY, Peura DA (October 2011). "The prevalence and incidence of Helicobacter pylori-associated peptic ulcer disease and upper gastrointestinal bleeding throughout the world". Gastrointestinal Endoscopy Clinics of North America. 21 (4): 613–35. doi:10.1016/j.giec.2011.07.011. PMID 21944414.

  5. ^ a b GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators (October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282.

  6. ^ a b Wang, Haidong; Naghavi, Mohsen; Allen, Christine; Barber, Ryan M.; Bhutta, Zulfiqar A.; Carter, Austin; Casey, Daniel C.; Charlson, Fiona J.; Chen, Alan Zian; Coates, Matthew M.; Coggeshall, Megan; Dandona, Lalit; Dicker, Daniel J.; Erskine, Holly E.; Ferrari, Alize J.; Fitzmaurice, Christina; Foreman, Kyle; Forouzanfar, Mohammad H.; Fraser, Maya S.; Fullman, Nancy; Gething, Peter W.; Goldberg, Ellen M.; Graetz, Nicholas; Haagsma, Juanita A.; Hay, Simon I.; Huynh, Chantal; Johnson, Catherine O.; Kassebaum, Nicholas J.; Kinfu, Yohannes;他。 (October 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1459–1544. doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903. PMID 27733281.

  7. ^ "Definition and Facts for Peptic Ulcer Disease". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Archived from the original on 2 April 2015. Retrieved 28 February 2015.

  8. ^ Rao, S. Devaji (2014). Clinical Manual of Surgery. Elsevier Health Sciences. p。 526. ISBN 9788131238714.

  9. ^ "Eating, Diet, and Nutrition for Peptic Ulcer Disease". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Archived from the original on 20 March 2015. Retrieved 28 February 2015.

  10. ^ a b Snowden FM (October 2008). "Emerging and reemerging diseases: a historical perspective". Immunological Reviews. 225 (1): 9–26. doi:10.1111/j.1600-065X.2008.00677.x. PMID 18837773.

  11. ^ a b GBD 2013 Mortality Causes of Death Collaborators (January 2015). "Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet. 385 (9963): 117–71. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604. PMID 25530442.

  12. ^ "The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2005". nobelprize.org. Nobel Media AB. Archived from the original on 12 May 2015. Retrieved 3 June 2015.

  13. ^ Bhat S (2013). SRB's Manual of Surgery. p。 364. ISBN 9789350259443.

  14. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae Lanas A, Chan FK (August 2017). "Peptic ulcer disease". Lancet. 390 (10094): 613–624. doi:10.1016/S0140-6736(16)32404-7. PMID 28242110.

  15. ^ a b c d "Peptic Ulcer". Home Health Handbook for Patients & Caregivers. Merck Manuals. October 2006. Archived from the original on 28 December 2011.

  16. ^ "Peptic ulcer". Archived from the original on 14 February 2012. Retrieved 18 June 2010.

  17. ^ "Ulcer Disease Facts and Myths". Archived from the original on 5 June 2010. Retrieved 18 June 2010.

  18. ^ Cullen DJ, Hawkey GM, Greenwood DC, Humphreys H, Shepherd V, Logan RF, Hawkey CJ (October 1997). "Peptic ulcer bleeding in the elderly: relative roles of Helicobacter pylori and non-steroidal anti-inflammatory drugs". Gut. 41 (4): 459–62. doi:10.1136/gut.41.4.459. PMC 1891536. PMID 9391242.

  19. ^ a b Fink G (February 2011). "Stress controversies: post-traumatic stress disorder, hippocampal volume, gastroduodenal ulceration*". Journal of Neuroendocrinology. 23 (2): 107–17. doi:10.1111/j.1365-2826.2010.02089.x. PMID 20973838.

  20. ^ Yeomans ND (January 2011). "The ulcer sleuths: The search for the cause of peptic ulcers". Journal of Gastroenterology and Hepatology. 26 Suppl 1: 35–41. doi:10.1111/j.1440-1746.2010.06537.x. PMID 21199512.

  21. ^ For nearly 100 years, scientists and doctors thought that ulcers were caused by stress, spicy food, and alcohol. Treatment involved bed rest and a bland diet. Later, researchers added stomach acid to the list of causes and began treating ulcers with antacids. National Digestive Diseases Information Clearinghouse Archived 5 July 2006 at the Wayback Machine

  22. ^ Ryan-Harshman M, Aldoori W (May 2004). "How diet and lifestyle affect duodenal ulcers. Review of the evidence". Canadian Family Physician. 50: 727–32. PMC 2214597. PMID 15171675.

  23. ^ Rubin R, Strayer DS, Rubin E (2011-02-01). Rubin's pathology : clinicopathologic foundations of medicine (Sixth ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p。 623. ISBN 978-1-60547-968-2.

  24. ^ Salih BA, Abasiyanik MF, Bayyurt N, Sander E (June 2007). "H pylori infection and other risk factors associated with peptic ulcers in Turkish patients: a retrospective study". World Journal of Gastroenterology. 13 (23): 3245–8. doi:10.3748/wjg.v13.i23.3245. PMC 4436612. PMID 17589905.

  25. ^ Sonnenberg A, Müller-Lissner SA, Vogel E, Schmid P, Gonvers JJ, Peter P, Strohmeyer G, Blum AL (December 1981). "Predictors of duodenal ulcer healing and relapse". Gastroenterology. 81 (6): 1061–7. PMID 7026344.

  26. ^ Feliberti, E.; Hughes, M. S.; Perry, R. R.; Vinik, A.; Feingold, K. R.; Anawalt, B.; Boyce, A.; Chrousos, G.; Dungan, K.; Grossman, A.; Hershman, J. M.; Kaltsas, G.; Koch, C.; Kopp, P.; Korbonits, M.; McLachlan, R.; Morley, J. E.; New, M.; Perreault, L.; Purnell, J.; Rebar, R.; Singer, F.; Trence, D. L.; Vinik, A.; Wilson, D. P. (November 28, 2013). "Gastrinoma Zollinger-Ellison-Syndrome". Endotext. PMID 25905301.

  27. ^ "Peptic Ulcer Disease". Archived from the original on 13 January 2016. Retrieved 17 January 2016.

  28. ^ "Peptic ulcer". Archived from the original on 9 February 2010. Retrieved 18 June 2010.

  29. ^ "Tests and diagnosis". Archived from the original on 9 February 2010. Retrieved 18 June 2010.

  30. ^ "ATLAS OF PATHOLOGY". Archived from the original on 9 February 2009. Retrieved 26 August 2007.

  31. ^ "WHO Disease and injury country estimates". World Health Organization. 2009. Archived from the original on 11 November 2009. Retrieved 11 November 2009.

  32. ^ Brown LM (2000). "Helicobacter pylori: epidemiology and routes of transmission". Epidemiologic Reviews. 22 (2): 283–97. doi:10.1093/oxfordjournals.epirev.a018040. PMID 11218379. Archived from the original on 17 June 2011.

  33. ^ Rigas B, Papavasassiliou ED (22 May 2002). "Ch. 7 John Lykoudis. The general practitioner in Greece who in 1958 discovered the etiology of, and a treatment for, peptic ulcer disease.". In Marshall BJ. Helicobacter pioneers: firsthand accounts from the scientists who discovered helicobacters, 1892–1982. John Wiley & Sons. pp. 74–88. ISBN 978-0-86793-035-1. Archived from the original on 21 May 2016.

  34. ^ Warren JR, Marshall B (June 1983). "Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis". Lancet. 1 (8336): 1273–5. doi:10.1016/S0140-6736(83)92719-8. PMID 6134060.

  35. ^ Marshall BJ, Warren JR (June 1984). "Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration". Lancet. 1 (8390): 1311–5. doi:10.1016/S0140-6736(84)91816-6. PMID 6145023.

  36. ^ Schulz K (9 September 2010). "Stress Doesn't Cause Ulcers! Or, How To Win a Nobel Prize in One Easy Lesson: Barry Marshall on Being ... Right". The Wrong Stuff. Slate. Archived from the original on 5 August 2011. Retrieved 17 July 2011.

  37. ^ Van Der Weyden MB, Armstrong RM, Gregory AT (2005). "The 2005 Nobel Prize in physiology or medicine". The Medical Journal of Australia. 183 (11–12): 612–4. PMID 16336147. Archived from the original on 27 June 2009.

  38. ^ "Ulcer, Diagnosis and Treatment - CDC Bacterial, Mycotic Diseases". Cdc.gov. Archived from the original on 3 December 2013. Retrieved 27 February 2014.

  39. ^ Huwez FU, Thirlwell D, Cockayne A, Ala'Aldeen DA (December 1998). "Mastic gum kills Helicobacter pylori". The New England Journal of Medicine. 339 (26): 1946. doi:10.1056/NEJM199812243392618. PMID 9874617. Archived from the original on 15 September 2008. See also their corrections in the next volume Archived 5 October 2008 at the Wayback Machine.

  40. ^ Loughlin MF, Ala'Aldeen DA, Jenks PJ (February 2003). "Monotherapy with mastic does not eradicate Helicobacter pylori infection from mice". The Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 51 (2): 367–71. doi:10.1093/jac/dkg057. PMID 12562704.

  41. ^ Bebb JR, Bailey-Flitter N, Ala'Aldeen D, Atherton JC (September 2003). "Mastic gum has no effect on Helicobacter pylori load in vivo". The Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 52 (3): 522–3. doi:10.1093/jac/dkg366. PMID 12888582.


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